IData

סיבוכים מכאניים

אלו סיבוכים הנגרמים כתוצאה ישירה מהפגיע שנגרמת לחדר השמאלי, למחיצה שבין החדרים, למבנים התומכים במסתמי הלב ולשק הלב (הפריקרד), העוטף את הלב.

1. קרע של שריר הלב (טמפונדה) – זהו סיבוך קטלני היכול לגורם למוות פתאומי. דופן שריר הלב נקרע, ודם מתוך הלב פורץ לתוך שק הלב (הפריקרד). מצב זה מכונה טמפונדה חריפה (acute tamponade). הדם החודר בפתאומיות לתוך שק הלב, גורם לעליה מהירה של הלחץ בתוך הפריקרד. לחץ הידרוסטטי זה מופעל ישירות על הלב, עד כדי כך שזה מאבד לחלוטין את יכולתו להתרחב ולהכיל את הדם המגיע אליו. מאורע דרמטי כזה יכול לקחת דקות ספורות בלבד. לעיתים הקרע בדופן הלב קטן מאוד, ומאפשר להגיע למיון. הטיפול במצב קריטי זה מחייב ניתוח מיידי. מצב קצת פחות חמור, הוא כאשר בשריר הלב נוצר קרע קטן המתיר זרימת דם קטנה לתוך חלל הפריקרד ומסיבה כלשהי מסביב לפתח, נוצר קריש דם הסוגר את הפתח. משאובחן, גם מצב זה מחייב ניתוח מיידי.

2. כשלון של פונקצית המשאבה והלם קרדיוגני (שוק) – ככל שהנזק לשריר הלב גדול יותר יכולת החדר השמאלי לדחוף דם קדימה ולייצר לחץ דם פגומה יותר. כאשר האוטם גורם נזק נרחב לחדר השמאלי, פונקצית המשאבה כושלת והחולה נכנס מהר מאוד למצב של הלם קרדיוגני (cardiogenic shock), שמבטא את היעדר יכולתו של הלב לספק דם וחמצן לאברי הגוף.אחוזי התמותה במצב חמור זה נעים בין 50%-70%.

3. בצקת ראות – גם בצקת ראות מבטאת כישלון של פונקצית המשאבה, אומנם לא כל כך קשה כמו בשוק, ולכן גם הפרוגנוזה לא גרועה כל כך. בצקת ראות היא ביטוי לירידה חדה בתפקוד פונקצית המשאבה של הלב. הפרוגנוזה של החולים המתקבלים לאשפוז עם בצקת ראות הקשורה לאוטם, גרועה יותר מזו של חולים ללא בצקת ראות.

4. קרע של שריר פאפילארי – השרירים הפאפילאריים הם שתי בליטות שריריות בתוך חלל החדר השמאלי. מקצה כל שריר יוצאים גידים התומכים בעלי המסתם המטראלי (הממוקם בין העלייה השמאלית החדר השמאלי). אוטם המערב את הבסיס או את קצהו של שריר פאפילארי – אפילו לא מדובר באוטם גדול, יכול לגרום לאי-ספיקה חריפה של המסתם המטראלי. דם שנכנס לחדר ואמור לצאת רק לכיוון אבי העורקים, יוכול לזרום בחופשיות גם אחורנית לכיוון העלייה השמאלית והראות. אי ספיקה מטראלית חריפה תגרום בדרך כלל לבצקת ראות קשה, שלרוב מצריכה הנשמה מלאכותית וטיפול אגרסיבי ביחידה לטיפול נמרץ. זהו מצב חירום המחייב לרוב צנתור מיידי ובהמשך ניתוח.

5. קרע של המחיצה הבין חדרית – המחיצה הבין חדרית היא דופן משותפת של החדר השמאלי ושל החדר הימני, אך בגלל עובייה וחשיבותה לתפקוד החדר השמאלי, היא שייכת יותר לחדר השמאלי. אוטם גדול המערב את המחיצה והדופן הקדמית של הלב יכול לגרום לקרע במחיצה. בדיוק כמו שדופן הלב נקרע, כך יכולה להיקרע גם המחיצה. מצב זה יכול לקראת מייד תוך שעות מחסימת העורק, אך לרוב הוא קורה מספר ימים לאחר תחילת האוטם החריף. אקו לב יגלה מעבר דם מהחדר השמאלי לחדר הימני. הטיפול בקרע של המחיצה תמיד כירורגי.

6. דלקת קרום הלב הקשורה לאוטם - אוטם חודר, המערב את כל עובי דופן החדר, עלול לגרום לתגובה דלקתית מיידית בקרום הלב, באזור הסמוך לאוטם. הדלקת גורמת להפרשת נוזל או מעט דם לתוך חלל שק הלב וזה יכול לגרום ללחץ על הלב ולנפילת לחץ הדם ובהמשך אפילו הלם קרדיוגני (שוק). לעיתים צריך לנקז את הנוזל מתוך חלל הפריקרד, פעולה המתבצעת בהצלחה בחדר הצנתורים. בהמשך, עם טיפול תרופתי הדלקת חולפת.

7. דלקת מאוחרת של קרום הלב או סינדרום דרסלר (Dresller) - בעוד דלקת קרום הלב הקשורה ישירות לאוטם מופיעה ביום או יומיים ראשונים לאוטם וקשורה ישירות בגירוי כימי של שק הלב, דלקת מאוחרת על שם דרסלר (Dresller syndrome), מופיעה מאוחר - כשבועיים עד חודשיים, לאחר האוטם. המנגנון להיווצרותה של דלקת זו הוא אימולוגי (חיסוני), ומושרה על ידי נוגדנים לרקמת הלב הפגומה. כיוון שגם במקרה זה מדובר בדלקת הטיפול יהיה על ידי תרופות נוגדות דלקת. מחלת דרסלר יכולה להיות קלה מאוד וחולפת, אך לעיתים, גם קשה מלווה בחום גבוה וצבירת נוזל בתוך שק הלב ואפילו טמפונדה ממש. המקרים הקשים נדירים למדי.

8. אנאוריזמה אמיתית – אנאוריזמה אמיתית היא התרחבות של דופן שריר הלב, אשר באזור האוטם הופך להיות צלקתי ודק וחסר יכולת התכווצות. בתוך האנאוריזמה, בגלל זרימת דם איטית עלול להתפתח קריש דם. האנאוריזמה יכולה להיות קטנה וחסרת משמעות קלינית או להיות גדולה מאוד ולהפריע לתפקוד פונקצית המשאבה של הלב, ולתרום להופעת תסמונת אי-ספיקת הלב, אפילו חודשים רבים לאחר האוטם. בהתאם למיקום האוטם, האנאוריזמה, יכולה להיות בחלקו הקדמי של החדר השמאלי - בדרך כלל בחוד הלב, בדופן הקדמית, הצדדית או בדופן התחתון. לעיתים נדירות יש צורך בתיקון האנאוריזמה. עושים זאת בניתוח בו כורתים את האנאוריזמה או תופרים אותה (aneurysmectomy או aneurismoplasty). את רוב רובם של האנאוריזמות לא מנתחים כלל, כיוון שרוב החולים מתייצבים קלינית. האנאוריזמות האלו, הגם שמורכבות מדופן דק וצלקתי לא נקרעות כמעט אף פעם.

9. אי-ספיקת הלב – ללא ספק, אי-ספיקת הלב הוא הסיבוך ארוך הטווח המשמעותי ביותר של אוטם שריר הלב. לאחר חלוף הסכנה המיידית, לאחר הצנתור ו/או ניתוח המעקפים, חלק מהחולים יוצאים מבית החולים עם לב פגום. בנוסף לנזק המיידי כתוצאה מהאוטם עצמו, קיים תהליך איטי והדרגתי הגורם לחדר השמאלי לשנות את צורתו. תהליך זה קרוי remodeling או "עיצוב מחדש". לחדר השמאלי התקין מבנה דמוי אליפסה המזכיר כדור 9 מ"מ של עוזי. בעקבות האוטם החריף והפגיעה במבנה החדר השמאלי, צורתו התלת ממדית החדר עלולה להשתנות. התהליך לא נעצר. צורתו הגיאומטרית המקורית של החדר ממשיכה להשתנות לאט לאט לצורה יותר עגולה. במשביל לשינויים מבניים של החדר פונקצית המשאבה של עלולה להתדרדר עד כדי הופעת אי ספיקת לב קלינית.

סיבוכים איסכמיים

סיבוכים איסכמיים מתרחשים כאשר נשארה בעיה לא פטורה באחד, או יותר מהעורקי הלב.

1. עורק שלא נפתח – המטרה חשובה ביותר בטיפול באוטם חריף היא לפתוח את העורק החסום במהירות האפשרית על מנת למזער את הנזק לחדר השמאלי. לשם כך משתמשים בתרופות ממיסות קריש או בצנתור מיידי. יש הרבה ממצאים קלינים התומכים בעקיפין בכך שהעורק נפתח (או לא). כל המדדים האלו, בהיותם בלתי ישירים, קצת פחות מהימנים ממה שרואים בצנתור. עורק שלא נפתח שכיח למדי. אצל כארבעים אחוזים מהחולים שמטופלים בתרופות ממיסות קריש, העורק לא נפתח בשעות הראשונות לטיפול. כאשר החולה לא יציב, מומלץ לפעמים, לנסות לפתוח את העורק בצנתור המקבל את הסיומת "מוקדם" או "מציל" (early PTCA או salvage PTCA), עוד במהלך השעות הראשונות לאוטם, כאשר קיים עדיין סיכוי טוב להציל חלקים משמעותיים משריר הלב. גם בשלב זה, לרוב, המצנתרים לא מתקשים לפתוח את העורק על ידי בלון וסליל. לעיתים קרובות, פתיחת העורק גורמת לשיפור דרמטי במצבו של החולה, אך יתכן גם, שבשלב הזה - שעות רבות לאחר תחילת האוטם, הנזק ללב יהיה כבר בלתי הפיך.

2. אנגינה פקטוריס במהלך האשפוז – לאחר הטיפול הראשוני במהלכו נפתח העורק החסום, אותו עורק עלול להיחסם שוב על ידי קריש נוסף. במקרה זה החסימה יכולה להיות מלאה או חלקית. וכל עוד קיימת רקמה חייה באזור האוטם, חסימה נוספת של העורק עלולה לגרום למיחושים וכאבים - אניגינה פקטוריס לאחר האוטם (post myocardial infarction angina pectoris). נוכחות כאב הוא סימן לכך שקיימת רקמה חייה אך סובלת מחוסר דם וחמצן הנמצאת בסכנה לאוטם חוזר. בדרך כלל חולי אוטם אשר ממשיכים להתלונן על מיחושים בחזה בימים שלאחר האוטם יעברו צנתור לב עוד בהיותם באשפוז. אפילו צנתור חוזר. בצנתור מסתכלים על העורקים הכליליים וההצרויות הקיימות בעורק המעורב באוטם עצמו אך גם על יתר העורקים. במידת הצורך מתערבים שוב על ידי בלון/סליל. במקרים בהם הכאב לא טיפוסי לאנגינה, לא מחישים את החולה לחדר הצנתורים. עומדות לרשותנו מגוון בדיקות שמגמתן לעזור בקביעה האם הכאב הוא מהלב או לא.

3. אוטם חוזר – למרות ההצלחה המיידית וייצוב החולה אצל כ - 10% מהחולים העורק נסגר שוב ויכול להתרחש אוטם נוסף (reinfarction).

4. אנגינה מאוחרת – חלק מהחולים עם אוטם "לא מסובך", יעזבו את בית החולים לאחר בדיקות כאלו או אחרות, ללא כל תסמינים וירגישו טוב לתקופה מסוימת. בהמשך חלקם עלול לפתח שוב מיחושים בחזה אשר יובילו לבדיקות חוזרות, אשר יתכן ויצביעו על הצרות חוזרת או הצרויות חדשות בעורקים הכליליים. חולים אלו יצטרכו הערכה וחלקם אף ישלחו לצנתור חוזר. לעיתים קרובות התקופה שלאחר האוטם תתאפיין על ידי מיחושים בחזה שמהותם לא ברורה ולא טיפוסית לאנגינה. יהיה זה באחריותו של הקרדיולוג בקהילה להחליט איך להתקדם ואילו בדיקות לבצע על מנת להגיע לאבחנה על מהות הכאב.

טיפול לטווח ארוך

חשוב מאוד לציין, שרוב רובם של חולי האוטם לא מסתבכים מאוד. 

1. שיקום לב - קיימים הרבה מוסדות לשיקום לב, כאלו המסונפים לבתי החולים, של מוסדות פרטיים ושל הקופות, וכולם טובים מאוד. במכונים אלו הפעילות הגופנית מבוצעת תחת השגחת רופא וופיזיולוג. כמו כן מקבלים הרצאות והסברים בעניין דיאטה ואורח חיים נכון.

2. חזרה לעבודה - כל המאמצים המושקעים בטיפול באוטם מיועד להחזיר כמה שיותר אנשים למעגל החיים הרגיל. ובכלל זה עבודה. אנשים בגיליים שונים העובדים בסוגי עבודה שונים ולאחר אוטמים בחומרה שונה צריכים הערכה מלאה אצל קרדיולוג לפני חזרתם לעבודה.לרוב 4-6 שבועות של הימנעות מעבודה מאומצת מספיקים.

3. עישון - העישון הוא גורם סיכון משמעותי ביותר להתפתחות מחלת לב. הפסקתו חיונית.

4. כולסטרול -חשוב שהכולסטרול יהיה נמוך לפי ההמלצות המקובלות. התרופות העיליות ביותר להפחתת כולסטרול שייכות לקבוצת הסטטינים. מחקרים רבים בחולי אוטם עם כולסטרול גבוה שטופלו בסטטינים לקו בהרבה פחות (30-40%), מאורעות כליליים חוזרים לעומת חולים שלא טופלו בתרופות אלו. תרופות אלו עוזרות מאוד גם לחולים עם רמה לא מאוד גבוהה של LDL. מטרת הטיפול היא כולסטרול "רע" (LDL), נמוך מ – 100 מ"ג%. לאחרונה מצטברים דיווחים על כך שרמות LDL נמוכות מאוד (בסביבות 70 מ"ג%), אף יעילות יותר למניעה שניונית.

5. מעקב אצל הקרדיולוג הקהילתי - הלצתנו היא להתמיד ולהיות במעקב קבוע אצל קרדיולוג לצמיתות. אפילו שנים לאחר אוטם "קטן" רצוי מאוד להמשיך לבקר את הקרדיולוג הקהילתי לפחות פעם או פעמיים בשנה.